Evidências da existência de um processo encefalopático crônico pós-isquêmico: perspectivas para a efetividade dos métodos fisioterápicos e para o tratamento de pacientes afásicos / Evidences of a post-ischemic chronic encephalopathic process: implications to efficacy of physical therapy and treatment of aphasia

Experimentalmente, a ocorrência de hipertermia após isquemia cerebral determinou o desencadeamento de um processo inflamatório crônico, associado à continuada perda de novos neurônios. Por outro lado, a antipirexia durante a fase inicial de recuperaçäo evitou a neurodegeneraçäo crônica posterior. A afirmaçäo desses fenômenos em pacientes vítimas de acidente cérebro-vascular isquêmico - freqüentemente acometido por complicaçöes clínicas associada à hipertermia - tem profundas implicaçöes para a recuperaçäo das seqüelas próprias dessa situaçäo, entre as quais se inclui a afasia. O desenvolvimento de terapêuticas farmacológicas capazes de bloquear tal processo neurodegenerativo pode ensejar a desejada reorganizaçäo estrutural do tecido nervoso em resposta à fisioterapia e aos métodos fonoaudiológicos

Effects of reperfusion under moderate hypothermia on ischemic brain damage

Moderate hypothermia induced prior to recirculation of ischemic brain would conceivably inhibit the enzyme mediators of reperfusion injury. To challenge that hypothesis, groups of Wistar rats underwent 60 min or longer normothermic ischemia (37 degrees Celsius) induced by 4-vessel occlusion (4-VO). In group A, ischemia was prolonged for 30 min required for cooling and temperature stabilization at 33.O degrees Celsius, whilst in group B, the animals were reperfused at 60 min ischemia, maintained normothermic for 30 min, and then cooled down to 33 degrees Celsius. Hypothermia was sustained up to perfusion-fixation at 7 h and 7.5 h after recirculation in groups A and B respectively. Histological evaluation demonstrated partial neuronal loss in the hippocampus and cortex, without significant differences between the 2 groups (Mann-Whitney U-test). In constrast, untreated animals subjected to 60 min of normothermic ischemia (group C) consistently died prior to 7 h recovery, showing massive necrosis upon macroscopic examination of fresh brains. The animals of an additional group (D) initially treated as group A and rewarmed at 7 h recovery regained consciousness after rewarming, and showed no progression of neuronal loss at 24 h survival. These results indicate that the possible benefit of reperfusion under moderate hypothermia following 60 min normothermic ischemia does not surpass the consequences of a 50 per cent prolongation of carotid clamping.

Thyroid hormones and the pathophysiology of brain ischemia

Foi investigado o papel do hormônio tiroideano 3,5,3,' -triiodotironina (T3) na patofisiologia da isquemia cerebral. Um grupo de ratos foi submetido à oclusäo de quatro vasos durante 5 min para induzir isquemia cerebral anterior sob normotermia (37,0 ñ 0,5 -C). Cada animal (n = 5) recebeu uma microinjeçäo de T3 em um dos hipocampos dorsais (HPC) e outra, de igual volume, de veículo (0,5 µl de tampäo de fosfato 0,1 M, pH 7,4) no HPC contralateral 5min antes da isquemia cerebral anterior. Um segundo grupo (sham-operado, n=5) recebeu as mesmas microinjeçöes de T3 e de veículo por via intra-hipocampal. Os anaimais foram mortos 72 após os diferentes tratamentos. Nos grupos isquêmicos, os cortes cerebrais coronais corados com violeta de cresila revelaram alteraçöes isquêmicas mais entensas nos hipocampos injetados com T3 quando comparados aos contralaterais. Esses achados assimétricos geralmente eram restritos ou mais intensos ao redor do sítio da injeçäo. Nossos achados sugerem que T3 pode ser um medidor importante das alteraçöes neuronais desencadeadas pelo insulto isquêmico e levantaram a possibilidade de um papel terapêutico de antagonistas T3 periféricos na isquemia cerebral